在生物制药的领域中，系统性红斑狼疮（SLE）作为一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制一直是研究的热点，一个引人深思的问题是：为何SLE患者的免疫系统会“误认”自身组织为外来异物，进而发起攻击？
这背后涉及到了免疫系统的复杂调控网络，正常情况下，免疫系统能够精确区分“自我”与“非我”，但SLE患者中，这种自我识别机制出现故障，遗传因素、环境触发因素（如病毒、药物）以及免疫系统的异常活化共同作用，导致B细胞过度活跃，产生大量针对自身组织的抗体，这些抗体与免疫复合物结合后，沉积在血管壁、皮肤、肾脏等处，引发炎症反应和组织损伤。
针对这一机制，生物制药领域正致力于开发能够调节免疫系统过度反应的药物，如通过阻断B细胞功能、抑制炎症介质的释放等途径，为SLE患者提供更有效的治疗手段，这一过程不仅是对疾病机制的深入探索，也是对生物制药技术创新的挑战与推动。
发表评论
系统性红斑狼疮患者免疫系统误将自身组织视为外来威胁，导致异常攻击和炎症反应。
系统性红斑狼疮患者免疫系统误攻自身，因抗体错误识别导致组织损伤。
添加新评论