在生物制药的广阔领域中,多发性硬化(MS)作为一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,其发病机制一直是研究的热点,一个值得探讨的问题是:为何免疫系统会错误地攻击自身的髓鞘,导致神经信号传导受阻?
回答这一问题,需深入理解MS的病理生理过程,MS并非单一因素所致,而是遗传、环境与免疫系统异常交互的结果,研究表明,免疫系统中的T细胞和B细胞错误地识别髓鞘成分为外来抗原,触发炎症反应,进而破坏髓鞘结构,影响神经冲动的正常传递,这一过程涉及复杂的分子机制和信号通路,包括MHC-I类分子的异常表达、趋化因子的作用以及细胞因子的失衡等。
针对MS的治疗,生物制药已展现出巨大潜力,通过靶向免疫调节、抑制炎症反应或促进髓鞘再生等策略,为患者带来新的希望,深入理解MS的免疫病理机制,将有助于开发更精准、更有效的治疗手段,为多发性硬化患者点亮康复之路。
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多发性硬化症是免疫系统与神经系统间复杂互动的典型例证,揭示了两者在维护和破坏中的微妙平衡。
多发性硬化症是免疫系统与神经退化复杂交互的典型例证,揭示了人体内部微妙而深刻的防御机制失衡。
多发性硬化症是免疫系统与神经退化复杂交织的疾病,其发展揭示了机体内部微妙而深刻的防御机制失衡。
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