系统性红斑狼疮(SLE),作为一种多系统受累的自身免疫性疾病,其发病机制复杂且尚未完全明了,一个引人深思的问题是:为何SLE患者的免疫系统会错误地攻击自身组织,导致组织损伤和炎症?
答案部分地隐藏在免疫系统的微妙平衡之中,正常情况下,免疫系统能够区分“自我”与“非我”,但SLE患者中,这种区分机制出现故障,遗传因素、环境触发因素(如阳光、药物)以及雌激素水平变化等,都可能促使B细胞过度反应,产生大量针对自身组织的抗体(自身抗体),这些抗体与免疫系统中的补体系统相互作用,引发一系列炎症反应,最终导致多器官系统的损伤。
深入理解这一过程,对于开发更精准的治疗方法至关重要,未来的研究方向可能聚焦于调节免疫系统的“自我-非我”识别机制,以及开发能够中和致病性自身抗体的新型疗法,以期为SLE患者带来更有效的治疗选择。
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系统性红斑狼疮:免疫系统与自身抗体间的复杂交响乐,演绎着自我攻击的悲剧之舞。
系统性红斑狼疮:免疫系统与自身抗体交织的复杂舞蹈,演绎着自体攻击的无声剧目。
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